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HOME  >  研究成果  > 涌井助教_田村准教授_Hypertension誌に論文掲載

循環器・腎臓内科学 涌井助教、田村准教授らの研究成果がHypertension誌に論文掲載されました!

循環器・腎臓内科学 田村 功一准教授らの研究グループが行いました心血管病・生活習慣病増悪因子受容体(AT1受容体)結合蛋白 ATRAP (AT1 receptor-associated protein)の血圧調節に関する研究の成果が、 Hypertension誌(米国心臓病協会雑誌 AHA Journal)の6月号に編集部コメント付き論文として掲載されました。

研究グループは腎尿細管におけるATRAPの機能的意義に着目し、生体において尿細管でのATRAPが生理的なAT1受容体情報伝達系活性には影響を与えずに、病的刺激下で生じるAT1受容体系の過剰活性化を抑制することで、高血圧の発症を抑制する新規システムとして機能していることを明らかにしました。
なお、本研究成果の一部について涌井広道助教が、本年5月18日〜21日にイスタンブールで開催された第50回ヨーロッパ腎臓学会-透析移植学会(50th ERA-EDTA)で報告し、Travel Grant Awardを受賞しました。
また、本研究に関連して本年6月にイタリアのミラノで開催される第23回ヨーロッパ高血圧学会では田村功一准教授が講演を行うなど、非常に注目されています。

※論文タイトル
Hiromichi Wakui, Kouichi Tamura, et al.
Enhanced Angiotensin receptor-associated protein in renal tubule suppresses Angiotensin-dependent hypertension. Hypertension. 2013;61:1203-10

※この研究は、厚生労働省「循環器疾患・糖尿病等生活習慣病対策総合研究事業」、日本老年医学会、日本学術振興会などの研究補助金により行われました。

研究の概要

尿細管におけるATRAP発現量の増加は、尿細管レニンアンジオンテン系/ナトリウムトランスポーター/尿中ナトリウム排泄を制御し、アンジオテンシンIIによってもたらされる病的な血圧上昇を抑制する。(編集部コメントより抜粋 Hypertension. 2013;61:1150-1152.)

解説:
野生型マウス(上図)では、アンジオテンシンIIがAT1受容体に結合することによってNa+-Cl-共輸送体(NCC)のリン酸化やアミロライド感受性ナトリウムチャンネルαサブユニット(αENaC)発現量の増加が生じる。この系の過剰な活性化により過剰なナトリウム再吸収が生じて高血圧が発症する。

遠位尿細管ATRAP高発現マウス(下図)では、ATRAPによりAT1受容体の持続的なinternalizationが促進され、アンジオテンシンIIを介した過剰なNCCのリン酸化やαENaC発現量の増加が抑制される。したがって病的なAT1受容体活性化による過剰なナトリウム再吸が是正され、高血圧の発症が抑制される。